Hormonelle Kontrazeption

Hinsichtlich ihrer Wirksamkeit sind Kontrazeptiva unterschiedlich effektiv, dies wird durch den Pearl-Index ausgedrückt. Fehler in der Anwendung führen häufig zu einer verringerten Wirksamkeit.


Wie zuverlässig ist die hormonelle Kontrazeption?

Die Methode der Schwangerschaftsverhütung durch gezielte Gabe von Sexualsteroiden (Östrogene und Gestagene) während des Ovarialzyklus wurde 1960 in den USA von dem Physiologen Gregory Pincus unter Vorarbeit des Chemikers Carl Djerassi entwickelt, was damals einer medizinischen wie auch gesellschaftlichen Revolution gleichkam. Die erste Antibabypille kam in Deutschland 1961 auf den Markt.1

Heute sind insbesondere orale hormonelle Kontrazeptiva weit verbreitet, sicher und bei korrektem Gebrauch auch höchst effektiv.2 Sehr selten eintretende Schwangerschaften sind überwiegend auf Anwendungsfehler zurückzuführen.3 Die tägliche Östrogen-Dosis lag früher bei über 50 μg/Tag und sank durch fortlaufende Weiterentwicklung bis auf 20–30 μg/Tag (Mikropille) bei den heutigen Präparaten.

Gastrointestinale Erkrankungen oder eine Antibiotikatherapie können allerdings die Wirksamkeit von kombinierten oralen Kontrazeptiva (KOK) herabsetzen4: Es wird daher empfohlen, bei gleichzeitiger Einnahme von Antibiotika und KOK zusätzliche kontrazeptive Maßnahmen (Barrieremethoden) zu ergreifen.

Pearl-Index

Die kontrazeptive Wirksamkeit einer Verhütungsmethode wird durch den Pearl-Index angegeben. Dieser gibt die Zahl ungewollter Schwangerschaften pro 100 Frauenjahre bei Anwendung einer spezifischen Form der Kontrazeption an: Je kleiner der Pearl-Index ist, umso sicherer ist die Methode der Schwangerschaftsverhütung (Tab. 1). Bei KOK liegt dieser im Mittel bei 0,3, vorausgesetzt, die Anwendung erfolgt regelmäßig. In der Regel wird bei über der Hälfte der Frauen mindestens eine Tablette pro Zyklus vergessen, was zu einer Erhöhung des Pearl-Indexes führt.4

Tabelle 1: Pearl-Index bzw. Sicherheit verschiedener Verhütungsmethoden im Vergleich (Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e.V., 2010)

Methode Pearl-Index
NATÜRLICHE METHODEN  
Temperatur-Mess-Methode strenge Form 0,8
Kalendermethode 9
Coitus Interruptus 4–18
Persona 5 % Schwangerschaften
MECHANISCHE METHODEN  
Kondom 2–12
Scheidendiaphragma 1–20, abhängig von Alter und Erfahrung der Frau
CHEMISCHE METHODEN  
Spermizide 3–21
CHIRUGISCHE METHODEN  
Sterilisation des Mannes 1/400 bleibt zeugungsfähig
INTRAUTERINE KONTRAZEPTION  
Mit Kupfer 0,9–3
Mit Gestagenen 0,16
HORMONELLE KONTRAZEPTION  
Ovulationshemmer 0,1–0,9, cave: Arzneimittelinteraktion, schwere Adipositas
Vaginalring 0,4 korrigiert
Transdermales Pflaster 0,9 korrigiert
Östrogenfreie Ovulationshemmer 0,14
Minipille 0,5–3, cave: enges Einnahmeschema
Pille danach 98 % (LNG-Methode), cave: Einnahmefehler, Arzneimittelinteraktion
Hormonimplantate 0–0,08
Depotgestagene (Dreimonatsspritze) 0,88 korrigiert

Wirkmechanismus der hormonellen Kontrazeption

Der wichtigste Wirkungsmechanismus der hormonellen Kontrazeptiva ist die Unterdrückung des Eisprungs (Ovulation) (Abb. 1). Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate werden deshalb auch Ovulationshemmer genannt (Wirkung der Gestagen-Monopräparate). Der Östrogenanteil supprimiert über eine negative Rückkopplung auf die Hypothalamus-Hypophysen-Ovar-Achse die FSH- und LH-Sekretion.5 Zudem werden die Steroidbildung in den Ovarien und als Folge die Follikelreifung, Ovulation und Gelbkörperbildung gehemmt.

Wirkmechanismus hormoneller Kontrazeptiva

Abbildung 1: Wirkmechanismus hormoneller Kontrazeptiva.

Die Gestagene sind die entscheidende Wirkkomponente in Kombinationskontrazeptiva. Ethinylestradiol wirkt am Endometrium proliferativ. Diese Wirkung wird jedoch durch die gleichzeitige Gestagengabe verhindert, so dass kein implantationsfähiges Endometrium entsteht. Weitere zusätzliche kontrazeptive Mechanismen sind Verminderungen der Tubenmotilität und eine Verdickung des Zervixschleims.

Eine ebenfalls entscheidende Rolle spielt die Wirkung der Östrogene und Gestagene auf die SHBG-Synthese (sexualhormonbindendes Globulin). Durch Einflüsse wie kombinierte orale Kontrazeptiva wird die SHBG-Synthese in der Leber gesteigert (Ethinylestradiol). Während eine ganze Reihe von Gestagenen die SHBG-Steigerung durch Ethinylestradiol selbst nicht beeinflusst, hat das Gestagen Levonorgestrel eine hemmende Wirkung auf die SHBG-Synthese in der Leber.6 Dies gilt auch für Norethisteron.

Das Sexualhormon Testosteron liegt im Körper nur teilweise ungebunden/frei und damit für den Rezeptor verfügbar vor. Ein Großteil des Testosterons wird an SHBG gebunden, nur noch ein kleiner Teil ist „frei“, kann also seine Wirkung am Rezeptor entfalten. Durch die SHBG-Erhöhung wirken alle ethinylestradiolhaltigen Kontrazeptiva relativ antiandrogen: es kommt zu einem Abfall der freien Testosteronspiegel.7

Zudem verdrängen Levonorgestrel, Norethisteron, Gestoden und Desogestrel Testosteron aus der SHBG-Bindung und wirken so der antiandrogenen Ethinylestradiol-Wirkung entgegen. Levonorgestrel besitzt – ebenfalls wie Norethisteron – eine androgene Restwirkung am Testosteron-Rezeptor. Trotzdem ist beim Einsatz von Präparaten mit Levonorgestrel oder Norethisteron nicht in jedem Falle mit Androgenisierungserscheinungen zu rechnen.

Umgekehrt wurde auch bei Kontrazeptiva mit Ethinylestradiol und Levonorgestrel eine Besserung von Akne gezeigt, die aber geringer ausgeprägt ist im Vergleich mit Präparaten, die ein antiandrogenes Gestagen wie beispielsweise Dienogest oder Chlormadinonacetat enthalten.8

  • 1.

    Kuhl, H. (2012). Die Pille – Geschichte und Geschichten. Mühlheim an der Ruhr: H.U.F. Verlag.

  • 2.

    Trussell, J., & Portman, D. (2013, Nov). The creeping pearl: why has the rate of contraceptive failure increased in clinical trials of combined hormonal contraceptive pills? Contraception, 88(5), pp. 604–10.

  • 3.

    Winkler, U. (2005). Hormonale Kontrazeption. In F. Leidenberger, T. Strowitzki, & O. Ortmann (Hrsg.), Klinische Endokrinologie für Frauenärzte (3. vollständig überarbeitete und erweiterte Ausg., S. 221-58). Heidelberg: Springer Medizin Verlag.

  • 4.

    Wiegratz, I., & Thaler, C. (2011, Jul). Hormonal contraception: what kind, when, and for whom? Dtsch Arztebl Int, 108(28-29), pp. 495-506.

  • 5.

    Kuhl, H., & Jung-Hoffmann, C. (1999). Kontrazeption. Stuttgart, New York: Thieme Verlag.

  • 6.

    van der Vange, N., et al. (1990, Apr). Effects of seven low-dose combined oral contraceptives on sex hormone binding globulin, corticosteroid binding globulin, total and free testosterone. Contraception, 41(4), pp. 345-52.

  • 7.

    Ludwig, M., Grave, C., & Hugo, U. (2006). Orale Kontrazeptiva mit antiandrogen wirksamer gestagener Komponente. Teil 1: Grundlagen. Frauenarzt, 47, S. 25-8.

  • 8.

    Ludwig, M., Grave, C., & Hugo, U. (2006). Orale Kontrazeptiva mit antiandrogen wirksamer gestagener Komponente. Teil 2: Dermatologische Indikationen, PCOS, perimenopausaler Übergang, Kontraindikationen. Frauenarzt, 47, S. 116-24.